Insulini upinzani - ni nini? dalili za metaboli ni insulini upinzani

Kwa watu tofauti na sifa ya tofauti uwezo wa insulini ili kuchochea glucose matumizi. Ni muhimu kujua kwamba mtu anaweza kuathirika kirahisi kawaida moja au zaidi ya matokeo ya dutu na kwa wakati mmoja - upinzani kabisa hadi mwingine. Next, sisi kuchambua dhana ya "insulini upinzani": ni nini, jinsi ni umeonyesha.

maelezo ya jumla

Kabla kushughulika na dhana ya "insulini upinzani", nini na nini sifa gani, ni lazima alisema kuwa ugonjwa huu ni kawaida. Zaidi ya 50% ya watu na shinikizo la damu wanakabiliwa na ugonjwa huu. Mara nyingi, insulini upinzani (ambayo ni, itakuwa ilivyoelezwa hapo chini) hupatikana katika wazee. Lakini katika baadhi ya kesi ni wanaona katika utoto. insulini upinzani syndrome mara nyingi si wanaona kabla, haina kuanza kuonyesha ukiukwaji wa taratibu metabolic. Wale walio katika hatari ni pamoja na watu wenye dyslipidemia au kuharibika glucose kuvumiliana, fetma, shinikizo la damu.

insulini upinzani

Ni kitu gani? Nini makala haina ukiukaji? Metabolic syndrome ya upinzani insulini ni majibu sahihi ya viumbe na hatua ya moja ya misombo. dhana inatumika kwa madhara mbalimbali ya kibiolojia. Hii, hasa, inahusiana na ushawishi wa insulini kwenye protini na lipid kimetaboliki, jeni, mishipa endothelial kazi. majibu Impaired husababisha kuongezeka kwa ukolezi kwenye damu wa kiwanja wanatakiwa jamaa kiasi inapatikana glukosi. insulini upinzani syndrome - ugonjwa pamoja. Inahusisha mabadiliko katika glucose kuvumiliana, kisukari aina ya 2, dislipidemia, fetma. "Syndrome X" na pia inahusisha adhabu upinzani wa glucose (insulini-tegemezi).

wa mpango wa kuendeleza

Kikamilifu kuchunguza wataalam wake wa tarehe alishindwa. Matatizo zitakazoleta maendeleo ya upinzani insulini yanaweza kutokea katika ngazi zifuatazo:

• Receptor. Katika hali hii, hali inavyoonekana mshikamano au upungufu katika idadi ya vipokezi.
• Katika ngazi ya usafiri glukosi. Katika hali hii, wanaona upungufu wa molekuli GLUT4.
• Kabla ya receptoral. Katika kesi hii sisi kusema juu ya insulini kawaida.
• Postreceptor. Katika hali hii kuna ukiukaji ufosforiaji na usumbufu wa maambukizi signal.

Mambo yasiyo ya kawaida ya molekuli insulini ni kutosha nadra na hawana umuhimu kliniki. receptor wiani inaweza kuwa ilipungua kwa wagonjwa kutokana na maoni hasi. Ni kutokana na hyperinsulinemia. Mara nyingi, wagonjwa kushuka kwa idadi receptor kiasi. Katika kesi hii, kiwango cha maoni haichukuliwi kigezo ambacho ni kuamua nini shahada ina insulini upinzani. sababu za ugonjwa ni kupunguzwa kwa wataalamu wa postreceptor ukiukwaji maambukizi. By precipitating mambo kadhaa, hasa, ni pamoja na:

• Sigara.
• Kuongezeka yaliyomo TNF-alpha.
• Punguza shughuli za kimwili.
• Kuongeza viwango ya asidi zisizo esterified mafuta.
• Umri.

Hizi ni sababu kuu ambayo inaweza kusababisha insulini upinzani mara nyingi zaidi kuliko wengine. Matibabu ni pamoja na maombi:

• Thiazide diuretics kikundi.
• Beta-adrenaji blockers.
• niacin.
• Corticosteroids.

kuongezeka upinzani wa insulini

Athari kwa glucose kimetaboliki hutokea katika tishu adipose, misuli, na ini. misuli ya kiunzi metabolizes takriban 80% ya kiwanja. misuli katika kesi hii vitendo kama chanzo muhimu cha upinzani insulini. Capture ya glucose katika seli unafanywa kwa njia ya pekee ya usafiri GLUT4 protini. Wakati receptor ni kuanzishwa kwa insulini yalisababisha mlolongo wa athari ufosforiaji. Hatimaye matokeo ya kuwahamisha ya GLUT4 kwa utando wa seli kutoka cytosol. Kwa kuwa glucose anaweza kuingia seli. Insulini upinzani (kiwango itaonyeshwa hapa) husababishwa na kupungua kwa kiwango cha kuwahamisha ya GLUT4. Ni alibainisha kupungua kwa matumizi na glucose matumizi. Pamoja na hayo, badala ya kuwezesha kukamatwa kwa glukosi katika tishu pembeni, wakati hyperinsulinemia ni suppressed ini glucose uzalishaji. Katika aina 2 ugonjwa wa kisukari ni tena.

fetma

Ni pamoja na insulini upinzani mara nyingi ya kutosha. Wakati mno mgonjwa uzito 35-40% unyeti matone kwa 40%. Ziko katika tumbo ukuta tishu mafuta ina zaidi metabolic shughuli ya moja ambayo iko chini. Wakati wa uchunguzi wa matibabu ulibaini kuwa kuongezeka kutolewa katika mzunguko portal mafuta asidi kutoka nyuzi tumbo husababisha uzalishaji wa triglycerides ini.

ishara ya kliniki

Insulini upinzani, ambayo dalili ni kuhusishwa na misukosuko metabolic inaweza advantageously kushukiwa katika wagonjwa na fetma ya tumbo, ujauzito kisukari, historia ya familia ya aina 2 ugonjwa wa kisukari, dyslipidemia na shinikizo la damu. Katika hatari na wanawake wenye tatizo la ovari (PCOS). Kutokana na ukweli kuwa fetma kazi kama marker ya upinzani insulini, ni muhimu kutathmini hali, ambayo kuna mgawanyo wa tishu ya mafuta. sehemu yake ya inaweza ginekoidnomu - katika sehemu ya chini ya mwili, au humanoid aina - katika ukuta wa mbele wa utando. Mkusanyiko katika nusu ya juu ya mwili ina predictor muhimu zaidi ya insulini upinzani, mageuzo ya glucose kuvumiliana na kisukari, unene wa kupindukia ya sehemu ya chini. Ili kubaini kiasi cha tumbo tishu mafuta unaweza kutumia njia zifuatazo: kuamua uwiano wa mzingo wa kiuno, mduara hip na BMI. Katika viwango vya 0.8 kwa wanawake na 0.1 kwa ajili ya watu na BMI zaidi ya 27 wametambuliwa na tumbo fetma na upinzani insulini. Dalili ugonjwa wazi kwa nje. Hasa juu ya ngozi alama wrinkled, mbaya maeneo hyperpigmented. Mara nyingi wao kuonekana katika armpits, elbows, chini ya matiti. Uchambuzi wa upinzani insulini ni hesabu formula. HOMA-IR ni mahesabu kama ifuatavyo: kufunga insulini (mu / L) x kufunga glucose (mmol / L). matokeo ya kupatikana ni kugawanywa na 22.5. Hiyo itakuwa na insulini upinzani index. Norma - <2.77. Wakati kupotoka katika mwelekeo wa kuongeza usikivu yanaweza kutambuliwa machafuko tishu.

Matatizo ya mifumo mingine: atherosclerosis

Leo hakuna maelezo moja kwa utaratibu wa ushawishi insulinorezistenotnosti kushindwa kwa mfumo wa moyo na mishipa. Kunaweza kuwa na athari ya moja kwa moja juu ya atherogenesis. Ni unasababishwa na uwezo wa insulini ili kuchochea awali wa mafuta na sehemu ya kuenea kwa misuli laini katika ukuta wa mshipa. Pamoja na hii inaweza kuwa imesababishwa na arteriosclerosis kuhusishwa matatizo ya metabolic. Kwa mfano, inaweza kuwa shinikizo la damu, dyslipidemia, mabadiliko katika glucose kuvumiliana. Katika pathogenesis ya ugonjwa huo ni wa pekee umuhimu kuharibika kazi ya endothelium mishipa. Kazi yake ni kudumisha tone ya vituo damu kwa kunyunyiza neurotransmitters vasodilation na kubanwa kwa mishipa. Katika hali ya sheria insulini kuchochea utulivu wa nyuzi misuli laini za ukuta wa mshipa na ikitoa oksidi nitriki (2). Zaidi ya hayo, uwezo wake wa kuongeza endothelium-tegemezi vasodilation kiasi kikubwa sura katika wagonjwa na fetma. hiyo inatumika kwa wagonjwa na upinzani insulini. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa wa ateri kushindwa kukabiliana na uchochezi wa kawaida, na kupanua, unaweza kuzungumzia hatua ya kwanza ya ugonjwa wa microcirculatory - microangiopathy. Hali hii ya kuugua hii huonekana katika idadi kubwa ya wagonjwa na ugonjwa wa kisukari (diabetes mellitus).

Insulini upinzani inaweza kusababisha atherosclerosis na misukosuko katika mchakato wa damu kuganda. PAI-1 (plasminogen activator kiviza) ni katika viwango vya juu kwa wagonjwa na ugonjwa wa kisukari na feta nondiabetic. Majumuisho ya PAI-1 drivas proinsulin na insulini. kiwango cha fibrinogen na mambo mengine procoagulant pia kuongezeka.

Kulibadilisha glucose kuvumiliana na kisukari aina ya 2

Insulini upinzani ni sababu kabla ya onyesho ya kliniki ya ugonjwa wa kisukari. Kupunguza msongamano wa glucose kukutana seli beta katika kongosho. Kupunguza viwango unafanywa na kuongeza uzalishaji wa insulini, ambayo kwa upande inaongoza kwa hyperinsulinemia jamaa. Euglycemia vinaweza kuendelezwa kwa wagonjwa kwa muda mrefu kama seli beta uwezo wa kudumisha viwango vya juu kiasi cha plazma insulini kushinda upinzani. Hatimaye, uwezo huu ni waliopotea, na msongamano wa glucose kuongezeka kwa kiasi kikubwa. sababu muhimu, ambayo ina jukumu la hyperglycemia chochote tumboni juu ya asili ya aina ya 2 kisukari, insulini upinzani ni ini. majibu Afya ni kupunguza uzalishaji glukosi. Wakati insulini upinzani, hatua ni waliopotea. Matokeo yake, nyingi ini glucose uzalishaji inaendelea kusababisha kufunga hyperglycemia. Pamoja na kupoteza uwezo wa seli beta kutoa insulini hypersecretion alama mpito kutoka upinzani insulini na hyperinsulinemia kwa glucose kuvumiliana ilibadilika. Hatimaye, hali ni kugeuza kisukari kliniki na hyperglycemia.

shinikizo la damu

Kuna taratibu kadhaa ambayo kusababisha maendeleo yake juu ya asili ya upinzani insulini. Uchunguzi umeonyesha kuwa kudhoofika kwa vasodilation na vasoconstriction uanzishaji inaweza kuchangia kwa upinzani mishipa. Insulini kukuza ujasiri kusisimua (ushirikano) mfumo. Hii inasababisha ongezeko la plasma norepinephrine umakini. Katika wagonjwa walio na upinzani insulini kuongezeka kutokana na angiotensin. Aidha, mipango inaweza kukiukwa vasodilation. sheria hali insulini kuchochea mapumziko ya mishipa misuli ukuta. Vasodilatation katika kesi hii ni huingiliwa na kutolewa / uzalishaji wa endothelial oxide nitriki. Katika wagonjwa walio na upinzani insulini, kazi endothelial ni kuharibika. Hii hupunguza vasodilation na 40-50%.

dyslipidemia

Wakati insulini upinzani kukatizwa kawaida pato ukandamizaji fatty bure asidi baada ya kula kutoka tishu adipose. Kuongezeka mkusanyiko hutoa substrate kwa ajili ya awali pevu ya triglycerides. Hii ni hatua muhimu katika VLDL uzalishaji. Wakati hyperinsulinemia kupunguzwa kazi ya muhimu enzyme - lipoprotein lipase. Miongoni mwa mabadiliko ya ubora kwa nyuma wigo LDL ugonjwa wa kisukari aina 2 na upinzani insulini lazima alieleza kuongezeka kiasi cha oxidation ya chembe LDL. Zaidi wanahusika na mchakato huu huchukuliwa apolipoproteins glycated.

hatua ya matibabu

Kuongeza insulini unyeti yanaweza kupatikana kwa njia kadhaa. Muhimu kabisa ni kupunguza uzito na shughuli za kimwili. Chakula ni muhimu kwa ajili ya watu ambao wametambuliwa na upinzani insulini pia. Chakula inachangia kuimarisha katika siku chache. Kuongeza unyeti zaidi kukuza kupoteza uzito. Kwa watu wenye nia insulini upinzani, matibabu lina hatua kadhaa. Udhibiti wa chakula na shughuli za kimwili ni kuchukuliwa kuwa ya kwanza ya matibabu hatua. Kwa watu ambao wametambua insulini, chakula lazima chini calorie. kupungua wastani katika uzito wa mwili (kilo 5-10) mara nyingi husaidia kukuza udhibiti wa viwango vya sukari. Kalori 80-90% inasambazwa kati carbohydrate na mafuta, 10-20% kutoka protini.

dawa

Maana yake ni "Metamorfin" inamaanisha Kikundi cha madawa biguanide. dawa inaboresha pembeni na ini insulini unyeti. Katika hali hii inamaanisha haina athari kwa secretion yake. Kutokana na kukosekana kwa maandalizi insulini "Metamorfin" ufanisi. Maana yake ni "Troglitazone" ni ya kwanza medicament tiazolidinedionov kundi ambayo inaruhusiwa kutumia katika Marekani. madawa ya kulevya kuongezeka usafiri wa glukosi. Hii pengine unasababishwa na uanzishaji wa PPAR-gamma receptor. Na hivyo kuimarisha GLUT4 kujieleza, ambayo kwa upande inaongoza kwa kuongezeka kwa insulini drivas glucose kukamatwa. Kwa wagonjwa wenye upinzani insulini, matibabu inaweza kutolewa na pamoja. njia hapo juu inaweza kutumika katika macho pamoja na sulfonylurea, na wakati mwingine na kila mmoja wa kuzalisha athari synergistic ya glucose plasma na matatizo mengine. dawa za kulevya "Metamorfin" pamoja na sulfonylurea kuongezeka secretion na insulini unyeti. Katika hali hii, viwango vya sukari kupungua baada ya chakula na chochote tumboni. Wagonjwa ambao wamekuwa kupewa mchanganyiko matibabu, walikuwa maonyesho ya kawaida zaidi ya hypoglycemia.